El adenovirus fue descrito por primera vez
como agente viral único en 1953 por Rowe et
al., mientras intentaban establecer cultivos celulares
de amígdalas y tejido adenoideo. Rowe
reconoció que un agente transmisible estaba destruyendo
a las células epiteliales.
Actualmente se reconoce que los adenovirus
causa con más frecuencia enfermedades del
tracto respiratorio, sin embargo dependiendo del
serotipo infectante, puede causar otras enfermedades
como gastroenteritis, conjuntivitis,
cistitis, hepatitis y exantema . El espectro
clínico de la enfermedad del tracto respiratorio
va desde un cuadro de rinofaringitis
hasta un cuadro de neumonía fulminante. Para
algunos serotipos, el cuadro clínico varía dependiendo
del lugar de la infección, así tenemos
que el serotipo 7 adquirido por inhalación
esta asociado con enfermedad severa del tracto
respiratorio inferior, mientras que la transmisión
oral del mismo serotipo causa infección
asintomática o enfermedad leve.
Los adenovirus son endémicos en la población
pediátrica, se menciona que son responsables
de hasta el 10% de las infecciones del tracto
respiratorio, y que causan el 10% de casos de
gastroenteritis aguda .
En la actualidad se utiliza las propiedades de
los adenovirus para transmitir material genético
en la terapia de enfermedades como la fibrosis
quística y el cáncer de pulmón. Para este fin se
utiliza al adenovirus como vector para determinados
transgenes

ESTRUCTURA DEL ADENOVIRUS
El adenovirus es un virus ADN de 60-90 nm
de diámetro. Se caracteriza por no poseer cubierta
externa. El virión tiene forma icosaédrica
y se compone de:
- Una cápside proteica constituída por 252
capsómeros, que representa el 87% del peso.
- Un núcleo que contiene el genoma de ADN
viral y 4 proteínas internas.
De los 252 capsómeros, 240 son hexones y
12 son pentones. Los hexones se disponen conformando
los lados de la superficie icosaédrica y
los pentones conforman los vértices

Virus Epstein Baar

Virus de la mononucleosis infecciosa, tambien llamada enfermedad del beso. la infeccion se da por contacto con secresiones orales.
Familia: Herpesviridae
Material genetico: DNAds, contenido en nucleocápside rodeado por una envoltura viral.
Célula diana: linfocitos B y celulas epiteliales orofaringe
La glicoproteina de su envoltura gp350(proteina de adherencia virica), se une al receptor viral, la molécula CD21(receptor del componente C3D del complemento)

Tiene 2 sistemas independientes para replicarse:

1. Durante la produccion activa del virus o infeccion lítica.
2. durante la etapa de latencia de la infeccion, para permitir que el genoma viral circular sea duplicado durante cada ciclo de division celular.

La infeccion ocurre por la fijacion de la particula vírica a los receptores celulares especificos y, la envoltura del virus, se libera la nucleocapside dentro de la celula. La nucleocapside se transporta al núcleo, donde el DNA es descapsidado.

Genera 3 diferentes RNAm.
1.- RNAm temprano o alfa = codifica 5 proteinas reguladoras.
2.- RNAm temprano retardado o beta = codifica proteinas relacionadas co la replicacion del DNA incluyendo DNApol.
3.- RNAm tardio o gamma = codifica proteinas estructurales del virus.

Durante la primer etapa (temprana inmediata) , un RNApol celular transcribe 1/3 genoma vírico. El RNAm temprano codifica ciertas proteinas reguladoras que estimulan la sintesis de proteinas tempranas retardadas.

En la segunda fase, solo tiene lugar despues de que van formando las proteinas tempranas, en esta se transcribe aproximadamente el 40% del genoma vírico.

La sintesis de DNA se lleva a cabo en núcleo, tras la infeccion el genoma parece circularse y la replicacion tiene lugar por el mecanismo de circulo rodante, durante la division celular.
la nucleocapside virica se ensambla en el nucleo y el virus adquiere su envoltura a traves de la membrana nuclear.

Los viriones se liberan de la celula del tericulo endoplasmico mediante exocitosis.

Virus de la viruela.

Viirus complejo, y envuento de DNAds.
Bajo el microscopio electrónico se puede ver como una partícula en forma de bloque o elipsoidal que mide cerca de 230x400nm. El núcleo contiene el genoma viral de gran tamaño, DNA lineal de doble cadena; las cadenas de DNA están conectadas por los extremos mediante asas terminales en horquilla.
El cirion contiene multiplicidad de enzimas, incluso un sitema de transcripción que puede sintetizar, poliadenilar, cubrir y metilar al RNAm viral.
Se compone de proteínas (90%), lípidos (5%) y DNA (3%).

Multiplicación.
Los poxvirus son únicos entre los virus DNA, por que su ciclo completo de multiplicación ocurre en el citoplasma de las células infectadas. La perdida de la cubierta requiere una proteína recien sintetizada codificada por el virus.

Fijación, penetración y desnudamiento.
Entran en la célula mediante vacuolas fagocíticas producidaspor esta última.
La primera etapa de descubrimiento o perdida de la cubierta, ocurre por medio de enzimas hidrolíticas de la vacuola, esto liubera al núcleo viral hacia el interior del citoplasma. Entre las diversas enzimas que hay dentro de las partículas de poxvirus se encuentra una polimerasa del RNA viral que transcribe cerca de la mitad del genoma viral en RNAm temprano. Estas partículas de RNAm se transcriben dentro del núcleo del virus y a continuación se libera hacia el citoplasma. La etapa de descubrimiento de segunda fase libera al DNA viral de los núcleos; esto requiere síntesis tanto de RNA como proteínas. En esta etapa se inhibe la síntesis de macromoléculas de la célula huésped.

Replicación de DNA viral y síntesis de proteínas virales.
Entre las primeras proteínas elaboradas estan las enzimas que participan en la replicación del DNA, entre ellas, la polimerasa del DNA y cinasa de la timidina.
La replicación del DNA viral se inicia poco después de la descarga del mismo durante la segunda fase de descubrimiento, esto ocurre de 2 a 6 horas después de la infección en zonas definidas del citoplasma, que se manifiestan como "fabricas" o cuerpos de inclusión en las micrografías electrónicas.
El patrón de la expresión génica viral cambia notablemente al iniciarse replicación del DNA viral. Se inhibe la síntesis de muchas de las proteínas tempranas. El RNAm viral tardío se traduce en grandes cantidades de proteínas estructurales y contidades pequñas de otras proteínas y enzimas virales. A continuación se interrumpe la replicación del DNA.

Maduración.
Muchos de los polipéptidos que se convierten en partes de la partícula viral se modifican por añadidura de azúcares (glicosilación) o fósforo (fosforilación) o por segmanetación proteolítica.

Suliberación ocurre por gemación de donde obtienen una cubierta de la menbrana celular.

Por: Sánchez Avila Luz Amalia

CITOMEGALOVIRUS

CITOMEGALOVIRUS (HCMV)

Nombre oficial	Herpes virus humano 5
Familia	Herpesviridae
Subfamilia	Betaherpesvirinae
Material Genético	DNA doble cadena
Estructura	Cápside Tegumento amorfo o matriz Envuelta rica en fosfolípidos
Características Biológicas	•Lento crecimiento •Produce en la célula efecto citomegálico •Permanece latente en glándulas secretoras, células linfoides, riñón y otros tejidos •Se replica in vitro solo en fibroblastos humanos
Epidemiología	•Distribución: Mundial •Transmisión: Por contacto directo con fluidos biológicos y secreciones corporales. •Principales vías de transmisión: Oral, respiratoria, sexual, parenteral, transplante de órganos y transplacentaria.
Manifestaciones clínicas	Hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema petequial, microcefalia, afectación del oido interno, alteraciones motoras, coriorretinitis y microcalcificaciones cerebrales.

El CMV forma parte del complejo TORCH, apelativo que reúne a varias entidades (Toxoplasma gondii, Rubéola, Citomegalovirus, y Herpes virus)

REPLICACIÓN

La replicación viral ocurre en le núcleo de la célula húesped y lleva consigo la expresión de varios tipos de proteínas: inmediato-tempranas, tempranas y tardías.

1. las proteínas específicas en la envoltura viral se unen a receptores de la célula húesped en la membrana celular.

2.La penetración se logra cuando se fusiona la envoltura iral con la membrana celular, liberando la nucleocápside directamente en el citoplasma.

3.El virion sin recubrimiento y el ADN vírico penetran en el núcleo.

4. En el núcleo, el ADN viral se transcribe a ARNm temprano que son transportados al citoplasma para la traducción de proteínas tempranas. Estas proteínas tempranas vuelven a introducirse en el núcleo y participan en la replicación del ADN del virus. El ADN viral se transcribe a continuación, en el ARNm final que sale al citoplasma para su traducción en la proteínas tardías (nucleocápside y envoltura).Las proteínas de la cápside y el material genético del virus se ensambla.

5. Posteriormente la cápside adquiere una envoltura primaria al ponerse en contacto con la hoja interna de la envoltura nuclear, misma que pierde al fusionarse con la hoja externa de dicha envoltura. Una vez en el citoplasma continua la maduración al rodearse con el tegumento.

6. Finalmente la envoltura rodea a las dos capas anteriores que adquiere cuando el virión penetra a aparato de Golgi. Las partículas maduras son trasnportadas a la superficie de la célula a través de dicho organelo. La progenie del virus se libera de la célula a través de canales citoplasmáticos.

VIDEO VIRUS DE HEPATITIS B

Replicacion virus de la Hepatitis B

Grupo: VII (Virus ADN bicatenario retrotranscrito)
Familia:Hepadnaviridae
Género:Orthohepadnavirus
Especie:Virus de la Hepatitis B
Envuelto
Forma : Icosaedrico

Replicacion de varicela