Del Monte Altamirano Jacqueline
jueves, 27 de mayo de 2010
Replicación de las paperas
• La proteína H,N o HN reconoce receptores en la superficie celular.
• La proteína F facilita la fusión de membranas a un pH fisiológico.
• Gracias a que la proteína F trabaja este pH , se da la formación de sincitios con las infecciones por paramixovirus
• TRANSCRIPCIÓN, TRANDUCCIÓN, Y REPLICACIÓN DE ARN
• La multiplicación viral ocurre en el citoplasma.
• La ARN polimerasa viral utiliza la nucleocápside como plantilla.
• Como es un virus de ARN de cadena negativa, las enzimas de modificación del ARN son empacadas en el virión
• Los ARNm virales son traducidos para sintetizar proteínas virales.
• La replicación del ARN viral RNA implica la síntesis completa de cadenas de sentido positivo. Esto es usado como plantilla para cadenas completas en sentido negativo. Ambas cadenas son envueltas con proteína de nucleocápside mientras son sintetizadas.
• Las recién sintetizadas cadenas de sentido negativo pueden servir a su vez como plantillas para la replicación, o para la transcripción, o pueden ser empacadas con nuevos viriones.
• PAPEL DE LA NEURAMINIDASA
• En aquellos paramixovirus que la poseen, nfacilita su liberación. En estos virus, el ácido siálico es, aparentemente, parte importante del receptor. La neuraminidasa lo remueve (ácido neuramínico) de la superficie celular, como de los viriones progenie, ninguno tendrá receptores funcionales, no se adherirán unos a otros o a las células o a otras células infectadas.
• .
• ACTIVACIÓN DE LA PROTEÍNA F
• La proteína F necesita ser separada antes de que pueda funcionar en la facilitación de la fusión cuando un virus se une a otra célula .
• Este es un evento tardío en la maduración.
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• La proteína F facilita la fusión de membranas a un pH fisiológico.
• Gracias a que la proteína F trabaja este pH , se da la formación de sincitios con las infecciones por paramixovirus
• TRANSCRIPCIÓN, TRANDUCCIÓN, Y REPLICACIÓN DE ARN
• La multiplicación viral ocurre en el citoplasma.
• La ARN polimerasa viral utiliza la nucleocápside como plantilla.
• Como es un virus de ARN de cadena negativa, las enzimas de modificación del ARN son empacadas en el virión
• Los ARNm virales son traducidos para sintetizar proteínas virales.
• La replicación del ARN viral RNA implica la síntesis completa de cadenas de sentido positivo. Esto es usado como plantilla para cadenas completas en sentido negativo. Ambas cadenas son envueltas con proteína de nucleocápside mientras son sintetizadas.
• Las recién sintetizadas cadenas de sentido negativo pueden servir a su vez como plantillas para la replicación, o para la transcripción, o pueden ser empacadas con nuevos viriones.
• PAPEL DE LA NEURAMINIDASA
• En aquellos paramixovirus que la poseen, nfacilita su liberación. En estos virus, el ácido siálico es, aparentemente, parte importante del receptor. La neuraminidasa lo remueve (ácido neuramínico) de la superficie celular, como de los viriones progenie, ninguno tendrá receptores funcionales, no se adherirán unos a otros o a las células o a otras células infectadas.
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• ACTIVACIÓN DE LA PROTEÍNA F
• La proteína F necesita ser separada antes de que pueda funcionar en la facilitación de la fusión cuando un virus se une a otra célula .
• Este es un evento tardío en la maduración.
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miércoles, 26 de mayo de 2010
Herpes Tipo II o Herpes genital. por Rubio Juárez Uriel Joel
Esta enfermedad fue descrita por primera vez en 1694 por Richard Norton, quien la llamó "herpes febril", aunque no se descubrió el agente causante hasta 1941.
Conta con un core o centro que contiene el ADN, una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen las glicoproteínas de la superficie.
Virión: 120 a 200 nm. En la envoltura se encuentran mas de 10 glucoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. Como la GP350/220 que se encarga de la adherencia y la GP 42 y 85 que medían la fusión, además que en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.
Se inactiva a través de Radiaciones U.V, detergente lipidicos o ponerlo en contacto con Eter o Formol.
Se han clasificado a los herpesvirus en 3 subfamilias, basandose en sus propiedades biológicas: Alfa,Beta y Gammaherpesvirinae, Alfavirus: Tiene un rango variable de posibles huéspedes, ciclo reproductivo relativamente corto, crecimiento fácil en cultivo, eficiente destrucción celular y alta capacidad para establecer latencia principalmente en ganglios sensoriales.
Consta de ADN bicatenario y líneal. Tamaño 125 y 240 KPB las cuales codificaran por lo menos para 100 proteínas distintas.
Para el aislamiento del virus pueden emplearse células Hep-2 o VERO ( Cultivo celular) pero es posible su recuperación en casi cualquier línea diploide o heterodiploide. La agitación durante la incubación puede aumentar el número de aislamientos y disminuir el tiempo de aparición de efecto citopático. El efecto citopático es típico afectando a la totalidad de la monocapa en el caso del VHS-1, siendo más focal en el caso del VHS-2 y caracterizándose por la aparición de células refráctiles de mayor tamaño, que tienen tendencia a fusionar sus núcleos. El tiempo medio de aparición del efecto citopático es de tres días.
Por lo general, una persona solo puede infectarse con el VHS-2 durante el contacto sexual con alguien que tiene una infección genital por VHS-2. La transmisión puede darse a partir de una pareja sexual infectada que no tiene una llaga visible y que no sepa que está infectada.
Las áreas de mayor prevalencia son África y América. En Europa Oriental, la prevalencia es más baja que en Europa occidental. El área de menor prevalecía es Asia. Los países de mayor incidencia son África Subsahariana, con 80% de personas infectadas menores de 35 años.
1ª Infección: Es la más fuerte y dolorosa. Muchos síntomas que pueden confundirse con otras enfermedades infecciosas ( fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, agotamiento, no comer, hinchazon de ganglios linfáticos, etc) Sintomas dan entre 2 y 14 días despues de la infeccion. Posteriormente el herpes genital produce los primeros sintomas visibles, Después de un periodo de picor, dolor o sensacion de ardor, se forman granos que se transforman en ampollas, y estas a su vez, revientan y producen costras que suelen sanar sin dejar cicatriz, en una o dos semanas. Aparece en genitales y alrededor, pene, escroto, muslos y ano, en hombre/vagina, cuello de utero, clitoris, muslos y ano de la mujer. Suele tener recurrencia, es mpas frecuente en Mujeres que en hombres y no son tan fuertes los nuevos brotes.
Los signos y sintomas al principio podrian confundirse con cualquier otra infeccion ya que se presenta dolor de cabeza, cansancio, inflamacion de ganglios, falta de apetito, etc.
Los mas caracteristicos de la enfermedad son:
PICAZON”
ARDON EN ZONA GENITAL
QUEMAZON
APARICION DE GRANOS CON LIQUIDO
COSTRAS
SEQUEDAD DE LA ZONA
El diagnóstico de presunción es clínico (presencia de lesiones genitales típicas o un patrón de recidiva característico). La confirmación se puede hacer por citología, examen directo con anticuerpos fluorescentes monoclonales, hibridización, (PCR) y también por cultivo en varios tipos de células. Hay pruebas serológicas de ELISA, fijación de complemento y anticuerpos fluorescentes (IFAT). En citología vaginal, por Papanicolau, se puede hacer diagnóstico al observar el efecto citopatogénico característico de células gigantes abolanadas, con multinucleación y cuerpos de Cowdry A y B en el núcleo.
Como prevencion lo principal es utilizar adecuadamente el condón, aunque esté no es un método 100% efectivo ya que se puede tener contacto sin una lesion primaria aparente y se puede obtener la infececion.
Dentro del tratamiento estan:
Aciclovir, que se encarga de tratar los brotes iniciales Famciclovir, que se encarga de los episodios tardíos de herpes y ayuda a prevenir futuros brotes y por último Valaciclovir, que al igual que el segundo, se encarga de brotes tardíos pero un poco más intensos.
Hepatitis A POR DIANA GISSEL MORA SANTAMARIA
}HEPATITIS TIPO A.
1950 : Jan Waldenstron describió una forma de hepatopatía crónica que afectaba principalmente a mujeres jóvenes y se manifestaba por ictericia, hipergammaglobulinemia y amenorrea.
1992: el Grupo Internacional para el estudio de esta enfermedad recomendó el nombre de hepatitis autoinmune, el cual es aceptado universalmente en los momentos actuales.
1950 : Jan Waldenstron describió una forma de hepatopatía crónica que afectaba principalmente a mujeres jóvenes y se manifestaba por ictericia, hipergammaglobulinemia y amenorrea.
}El VHA es un virus hepatotropo que no siempre produce hepatitis aguda, sintomática o ictérica. Puede producir un síndrome gripal sin hepatitis manifiesta o sin ictericia.
}La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la curación completa, de las lesiones hepáticas. La hepatitis A no se cronifica ni provoca estado de portador, al contrario que la hepatitis B o hepatitis C.
}La transmisión de la hepatitis A es orofecal en la mayoría de los casos, es decir a través de los alimentos contaminados por heces.
}Existe una vacuna que protege de la hepatitis A.
}Puede ser asintomática.
}El periodo de incubación es de 3 semanas.
}Suele ser colestasica (presencia de prurito).
CUADRO CLINICO
La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en países en desarrollo y donde a esta edad no suele ser grave. Se estima que más del 50% de la población mayor de 40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA. En los países desarrollados la hepatitis A en la edad adulta puede ser grave.
Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis A por anticuerpos anti-HAV: 2005.
}La hepatitis A se contagia por vía orofecal (ingesta de partículas fecales contaminadas). Se propaga debido al contacto con zonas poco higiénicas o ingestión de alimentos contaminados, por ejemplo:
}Ingerir alimentos preparados por alguien con hepatitis A, siendo que esta persona no se haya lavado las manos después de defecar.
}Beber agua contaminada con hepatitis A (zonas con condiciones sanitarias malas; beber aguas tratadas).
}Por ingerir excrementos u orina infectada (incluso sólo partículas).
}La hepatitis A no se contagia por vía salival ni por vía sexual, excepto cuando se trata de relación sexual tipo anal o sexo oral-anal.
}Otras infecciones comunes por el virus de la hepatitis son la hepatitis B y de la hepatitis C, pero la hepatitis A es la menos grave y la más leve de estas enfermedades. Las otras infecciones de hepatitis pueden volverse enfermedades crónicas, pero no la hepatitis A.
inactivacion:
inactivacion:
}Temperatura de 65º C durante 1 hora
}Radiaciones ionizantes y rayos U.V.
}Disolventes de grasas (éter, cloroformo)
}Hipocloritos y yodóforos
}Formol
}Acido clorhídrico diluido
Patogenia:
Patogenia:
}La infección por el virus de la hepatitis A tiene una fase de replicación en el hepatocito y una fase citopática (in "vitro") donde causa alteración en la arquitectura del lobulillo hepático y proliferación del mesénquima y de los conductos biliares que se debe a la destruccion de los hepatocitos por los linfocitos T citotóxicos.
Ocasionalmente la inflamación lobulillar causa necrosis. La afectación es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por un infiltrado de células mononucleares, hiperplasia de las células de kupffer y grados variables de colestasis. Este infiltrado mononuclear está constituido sobre todo por linfocitos pequeños, aunque ocasionalmente se observan células plasmáticas y eosinófilos
CUADRO CLINICO
}persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma. Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros síntomas comunes incluyen:
}Náuseas
}Vómitos
}Fiebre
}Pérdida del apetito y anorexia
}Fatiga
}Prurito (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado.
}Excremento de color claro y albinas
}Dolor abdominal especialmente en la región del epigastrio
}Estos pródromos pueden ser leves y en los lactantes y niños preescolares pueden pasar inadvertidos.
DIAGNOSTICO
Se debe sospechar la hepatitis A cuando existen antecedentes de ictericia en los contactos familiares, amigos, compañeros de pacientes febriles o con otros síntomas de una probable hepatitis. Igualmente en viajeros a zonas endémicas con clínica de hepatitis.
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO
Se debe sospechar la hepatitis A cuando existen antecedentes de ictericia en los contactos familiares, amigos, compañeros de pacientes febriles o con otros síntomas de una probable hepatitis. Igualmente en viajeros a zonas endémicas con clínica de hepatitis.
}detección en sangre de anticuerpos anti-VHA:
la infección aguda suele tener un incremento de inmunoglobulina M anti-VHA. La inmunoglobulina G aparece después de 3 a 12 meses de la infección inicial. El virus se excreta en las heces desde 2 semanas antes hasta 1 semana después del comienzo de la enfermedad, por lo que se puede realizar un cultivo viral.
TRATAMIENTO
}No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta con grasas compleja.
PREVENCION
PREVENCION
}La vacuna contra la hepatitis A confiere protección que previene la infección por el virus de la hepatitis A.
}La vacuna de la hepatitis A se aplica en inyecciones. Los niños pueden recibir la vacuna después de haber cumplido los dos años de edad. Los niños de entre 2 y 18 años de edad deben recibir tres inyecciones en el plazo de un año. Los adultos deben recibir dos o tres inyecciones en el plazo de 6 a 12 meses.
VACUNA
VACUNA
}La vacuna contra la hepatitis A confiere protección que previene la infección por el virus de la hepatitis A.
}La vacuna de la hepatitis A se aplica en inyecciones. Los niños pueden recibir la vacuna después de haber cumplido los dos años de edad. Los niños de entre 2 y 18 años de edad deben recibir tres inyecciones en el plazo de un año. Los adultos deben recibir dos o tres inyecciones en el plazo de 6 a 12 meses.
PROFILAXIS
PROFILAXIS
}Las inmunoglobulinas son empleadas para la profilaxis de la Hepatitis A. En el viajero a zonas endémicas se suele administrar 0.02 ml/kg de peso si su viaje es menor a 3 meses y 0.06 ml/kg de inmunoglobulina cada 4-6 semanas si su viaje será mayor de 3 meses. Después de la exposición se suele administrar a los familiares y contactos íntimos 0.02 ml/kg de Ig e igual dosis al personal de guarderías donde ha aparecido un caso o brote de la enfermedad.
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