Replicación de las paperas

Del Monte Altamirano Jacqueline

Replicación de las paperas

• La proteína H,N o HN reconoce receptores en la superficie celular.
• La proteína F facilita la fusión de membranas a un pH fisiológico.
• Gracias a que la proteína F trabaja este pH , se da la formación de sincitios con las infecciones por paramixovirus
• TRANSCRIPCIÓN, TRANDUCCIÓN, Y REPLICACIÓN DE ARN
• La multiplicación viral ocurre en el citoplasma.
• La ARN polimerasa viral utiliza la nucleocápside como plantilla.
• Como es un virus de ARN de cadena negativa, las enzimas de modificación del ARN son empacadas en el virión
• Los ARNm virales son traducidos para sintetizar proteínas virales.
• La replicación del ARN viral RNA implica la síntesis completa de cadenas de sentido positivo. Esto es usado como plantilla para cadenas completas en sentido negativo. Ambas cadenas son envueltas con proteína de nucleocápside mientras son sintetizadas.
• Las recién sintetizadas cadenas de sentido negativo pueden servir a su vez como plantillas para la replicación, o para la transcripción, o pueden ser empacadas con nuevos viriones.
• PAPEL DE LA NEURAMINIDASA
• En aquellos paramixovirus que la poseen, nfacilita su liberación. En estos virus, el ácido siálico es, aparentemente, parte importante del receptor. La neuraminidasa lo remueve (ácido neuramínico) de la superficie celular, como de los viriones progenie, ninguno tendrá receptores funcionales, no se adherirán unos a otros o a las células o a otras células infectadas.
• .
• ACTIVACIÓN DE LA PROTEÍNA F
• La proteína F necesita ser separada antes de que pueda funcionar en la facilitación de la fusión cuando un virus se une a otra célula .
• Este es un evento tardío en la maduración.
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C:\fakepath\virus herpes_zoster

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HANTAVIRUS ...............Xochitl Serrato

Hanta xoch miercoles la buena

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Herpes Tipo II o Herpes genital. por Rubio Juárez Uriel Joel

Esta enfermedad fue descrita por primera vez en 1694 por Richard Norton, quien la llamó "herpes febril", aunque no se descubrió el agente causante hasta 1941.

Conta con un core o centro que contiene el ADN, una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen las glicoproteínas de la superficie.

Virión: 120 a 200 nm. En la envoltura se encuentran mas de 10 glucoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. Como la GP350/220 que se encarga de la adherencia y la GP 42 y 85 que medían la fusión, además que en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.

Se inactiva a través de Radiaciones U.V, detergente lipidicos o ponerlo en contacto con Eter o Formol.

Se han clasificado a los herpesvirus en 3 subfamilias, basandose en sus propiedades biológicas: Alfa,Beta y Gammaherpesvirinae, Alfavirus: Tiene un rango variable de posibles huéspedes, ciclo reproductivo relativamente corto, crecimiento fácil en cultivo, eficiente destrucción celular y alta capacidad para establecer latencia principalmente en ganglios sensoriales.

Consta de ADN bicatenario y líneal. Tamaño 125 y 240 KPB las cuales codificaran por lo menos para 100 proteínas distintas.

Para el aislamiento del virus pueden emplearse células Hep-2 o VERO ( Cultivo celular) pero es posible su recuperación en casi cualquier línea diploide o heterodiploide. La agitación durante la incubación puede aumentar el número de aislamientos y disminuir el tiempo de aparición de efecto citopático. El efecto citopático es típico afectando a la totalidad de la monocapa en el caso del VHS-1, siendo más focal en el caso del VHS-2 y caracterizándose por la aparición de células refráctiles de mayor tamaño, que tienen tendencia a fusionar sus núcleos. El tiempo medio de aparición del efecto citopático es de tres días.

Por lo general, una persona solo puede infectarse con el VHS-2 durante el contacto sexual con alguien que tiene una infección genital por VHS-2. La transmisión puede darse a partir de una pareja sexual infectada que no tiene una llaga visible y que no sepa que está infectada.

Las áreas de mayor prevalencia son África y América. En Europa Oriental, la prevalencia es más baja que en Europa occidental. El área de menor prevalecía es Asia. Los países de mayor incidencia son África Subsahariana, con 80% de personas infectadas menores de 35 años.

1ª Infección: Es la más fuerte y dolorosa. Muchos síntomas que pueden confundirse con otras enfermedades infecciosas ( fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, agotamiento, no comer, hinchazon de ganglios linfáticos, etc) Sintomas dan entre 2 y 14 días despues de la infeccion. Posteriormente el herpes genital produce los primeros sintomas visibles, Después de un periodo de picor, dolor o sensacion de ardor, se forman granos que se transforman en ampollas, y estas a su vez, revientan y producen costras que suelen sanar sin dejar cicatriz, en una o dos semanas. Aparece en genitales y alrededor, pene, escroto, muslos y ano, en hombre/vagina, cuello de utero, clitoris, muslos y ano de la mujer. Suele tener recurrencia, es mpas frecuente en Mujeres que en hombres y no son tan fuertes los nuevos brotes.

Los signos y sintomas al principio podrian confundirse con cualquier otra infeccion ya que se presenta dolor de cabeza, cansancio, inflamacion de ganglios, falta de apetito, etc.

Los mas caracteristicos de la enfermedad son:

PICAZON”
ARDON EN ZONA GENITAL
QUEMAZON
APARICION DE GRANOS CON LIQUIDO
COSTRAS
SEQUEDAD DE LA ZONA


El diagnóstico de presunción es clínico (presencia de lesiones genitales típicas o un patrón de recidiva característico). La confirmación se puede hacer por citología, examen directo con anticuerpos fluorescentes monoclonales, hibridización, (PCR) y también por cultivo en varios tipos de células. Hay pruebas serológicas de ELISA, fijación de complemento y anticuerpos fluorescentes (IFAT). En citología vaginal, por Papanicolau, se puede hacer diagnóstico al observar el efecto citopatogénico característico de células gigantes abolanadas, con multinucleación y cuerpos de Cowdry A y B en el núcleo.

Como prevencion lo principal es utilizar adecuadamente el condón, aunque esté no es un método 100% efectivo ya que se puede tener contacto sin una lesion primaria aparente y se puede obtener la infececion.

Dentro del tratamiento estan:

Aciclovir, que se encarga de tratar los brotes iniciales Famciclovir, que se encarga de los episodios tardíos de herpes y ayuda a prevenir futuros brotes y por último Valaciclovir, que al igual que el segundo, se encarga de brotes tardíos pero un poco más intensos.

REPLICACION DEL VIRUS DE LA HEPATITIS A

Hepatitis A POR DIANA GISSEL MORA SANTAMARIA

}HEPATITIS TIPO A.
1950 : Jan Waldenstron describió una forma de hepatopatía crónica que afectaba principalmente a mujeres jóvenes y se manifestaba por ictericia, hipergammaglobulinemia y amenorrea.

1992: el Grupo Internacional para el estudio de esta enfermedad recomendó el nombre de hepatitis autoinmune, el cual es aceptado universalmente en los momentos actuales.

}El VHA es un virus hepatotropo que no siempre produce hepatitis aguda, sintomática o ictérica. Puede producir un síndrome gripal sin hepatitis manifiesta o sin ictericia.

}La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la curación completa, de las lesiones hepáticas. La hepatitis A no se cronifica ni provoca estado de portador, al contrario que la hepatitis B o hepatitis C.

}La transmisión de la hepatitis A es orofecal en la mayoría de los casos, es decir a través de los alimentos contaminados por heces.

}Existe una vacuna que protege de la hepatitis A.

}Puede ser asintomática.

}El periodo de incubación es de 3 semanas.

}Suele ser colestasica (presencia de prurito).

La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en países en desarrollo y donde a esta edad no suele ser grave. Se estima que más del 50% de la población mayor de 40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA. En los países desarrollados la hepatitis A en la edad adulta puede ser grave.

Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis A por anticuerpos anti-HAV: 2005.

}La hepatitis A se contagia por vía orofecal (ingesta de partículas fecales contaminadas). Se propaga debido al contacto con zonas poco higiénicas o ingestión de alimentos contaminados, por ejemplo:

}Ingerir alimentos preparados por alguien con hepatitis A, siendo que esta persona no se haya lavado las manos después de defecar.

}Beber agua contaminada con hepatitis A (zonas con condiciones sanitarias malas; beber aguas tratadas).

}Por ingerir excrementos u orina infectada (incluso sólo partículas).

}La hepatitis A no se contagia por vía salival ni por vía sexual, excepto cuando se trata de relación sexual tipo anal o sexo oral-anal.

}Otras infecciones comunes por el virus de la hepatitis son la hepatitis B y de la hepatitis C, pero la hepatitis A es la menos grave y la más leve de estas enfermedades. Las otras infecciones de hepatitis pueden volverse enfermedades crónicas, pero no la hepatitis A.

inactivacion:

}Temperatura de 65º C durante 1 hora

}Radiaciones ionizantes y rayos U.V.

}Disolventes de grasas (éter, cloroformo)

}Hipocloritos y yodóforos

}Formol

}Acido clorhídrico diluido

Patogenia:

}La infección por el virus de la hepatitis A tiene una fase de replicación en el hepatocito y una fase citopática (in "vitro") donde causa alteración en la arquitectura del lobulillo hepático y proliferación del mesénquima y de los conductos biliares que se debe a la destruccion de los hepatocitos por los linfocitos T citotóxicos.

Ocasionalmente la inflamación lobulillar causa necrosis. La afectación es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por un infiltrado de células mononucleares, hiperplasia de las células de kupffer y grados variables de colestasis. Este infiltrado mononuclear está constituido sobre todo por linfocitos pequeños, aunque ocasionalmente se observan células plasmáticas y eosinófilos

CUADRO CLINICO

}persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma. Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros síntomas comunes incluyen:

}Náuseas

}Vómitos

}Fiebre

}Pérdida del apetito y anorexia

}Fatiga

}Prurito (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado.

}Excremento de color claro y albinas

}Dolor abdominal especialmente en la región del epigastrio

}Estos pródromos pueden ser leves y en los lactantes y niños preescolares pueden pasar inadvertidos.

DIAGNOSTICO

Se debe sospechar la hepatitis A cuando existen antecedentes de ictericia en los contactos familiares, amigos, compañeros de pacientes febriles o con otros síntomas de una probable hepatitis. Igualmente en viajeros a zonas endémicas con clínica de hepatitis.

}detección en sangre de anticuerpos anti-VHA:

la infección aguda suele tener un incremento de inmunoglobulina M anti-VHA. La inmunoglobulina G aparece después de 3 a 12 meses de la infección inicial. El virus se excreta en las heces desde 2 semanas antes hasta 1 semana después del comienzo de la enfermedad, por lo que se puede realizar un cultivo viral.

TRATAMIENTO

}No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta con grasas compleja.

PREVENCION

}La vacuna contra la hepatitis A confiere protección que previene la infección por el virus de la hepatitis A.

}La vacuna de la hepatitis A se aplica en inyecciones. Los niños pueden recibir la vacuna después de haber cumplido los dos años de edad. Los niños de entre 2 y 18 años de edad deben recibir tres inyecciones en el plazo de un año. Los adultos deben recibir dos o tres inyecciones en el plazo de 6 a 12 meses.

VACUNA

}La vacuna contra la hepatitis A confiere protección que previene la infección por el virus de la hepatitis A.

}La vacuna de la hepatitis A se aplica en inyecciones. Los niños pueden recibir la vacuna después de haber cumplido los dos años de edad. Los niños de entre 2 y 18 años de edad deben recibir tres inyecciones en el plazo de un año. Los adultos deben recibir dos o tres inyecciones en el plazo de 6 a 12 meses.

PROFILAXIS

}Las inmunoglobulinas son empleadas para la profilaxis de la Hepatitis A. En el viajero a zonas endémicas se suele administrar 0.02 ml/kg de peso si su viaje es menor a 3 meses y 0.06 ml/kg de inmunoglobulina cada 4-6 semanas si su viaje será mayor de 3 meses. Después de la exposición se suele administrar a los familiares y contactos íntimos 0.02 ml/kg de Ig e igual dosis al personal de guarderías donde ha aparecido un caso o brote de la enfermedad.

VIH

Las células que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+
·Los contrareceptores virales son laslas gp120 y gp41
Penetracion por fusion de membranas

·La transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc (ADN complementario, monocatenario) con la misma información. Cada una de las dos moléculas de ARN llega desde el virión asociada a una molécula de transcriptasa inversa que se ocupa del proceso.

·Penetra en el núcleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virión infectante. La transcripción del ADN vírico por los mecanismos normales de la célula. El resultado de la transcripción es un ARNm (ARN mensajero).
Una vez procesado, el ARNm puede salir del núcleo a través de los poros nucleares.

Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la información para la traducción, es decir, la síntesis de proteínas, que es realizada a través del aparato molecular correspondiente.
El virus sale de celula por Budding.

VIRUS DE LA RABIA

Por Aguilar Lemus Jonathan Javier, el 2 de Mayo de 2010

Clasificación

El virus de la rabia pertenece al genero Lyssavirus. Familia Rhabdoviridae, del ordenMononegavirales.El genero de Lyssavirus esta compuesto por el genotipo 1, al cual pertenece el virus de la Rabia clásico y otros 6 genotipos relacionados antigénica y genéticamente.

Caracteristicas

•El virus de la rabia tiene forma de proyectil
•Banda de Acido Ribonucleico(RNA) de polaridad negativa
•Capside y estructura helicoidal
•Envoltura de doble capa lipidica
•Tamano de particula viral de 180 nm de largo por 75 nm de ancho

Material genetico

El virus posee 5 proteinas las cuales estan distribuidas en un complejo de ribonucleoproteina interna que contiene el RNA viral asociado con 3 proteinas:

Proteína M (matriz). Esta es una proteína periférica de membrana que parece bordear la superficie interna de la membrana viral. Puede actuar como un puente entre la membrana o la proteína G y la nucleocápside

Una trancriptasa o proteina L y Una proteina fosforilada no estructural. Juntas forman la ARN polimerasa ARN dependiente o transcriptasa

Una nucleoproteina (N): Esta es la principal proteína estructural y cubre el genoma de ARN. Protege al genoma de las nucleasas y mantiene su conformación de forma tal que permite la transcripción.

Replicacion

El ciclo de replicación del virus de la rabia se lleva a cabo en el citoplasma de la célula blanco, ya que ninguna célula de mamíferos contiene una enzima capaz de transcribir y replicar RNA a partir de una cadena molde de RNA. El virus cuenta con su propia transcriptasa y replicasa (proteína L, RNA polimerasa dependiente de RNA) requiriendo de la célula blanco solo de la maquinaria de traducción de proteínas y la de síntesis de nucleótidos, aminoácidos y lípidos. Los eventos que se llevan a cabo para que se produzcan viriones en un organismo infectado son los siguientes:

Adsorción y Adherencia. La adsorción es el primer evento para que la infección viral se pueda llevar a cabo, es inespecífico e independiente de energía. La adherencia es un proceso específico que requiere el reconocimiento del receptor en la célula blanco (células del sistema nervioso central) por la proteína G del virus (ligando). No se conoce cual es el receptor del virus in vivo, el mejor candicato es el receptor para acetil colina por el tipo de neuronas que el virus afecta con mayor afinidad (centros colinérgicos), lo que explicaría el tropismo del virus.

Penetración y desnudamiento. El virus penetra por endocitosis dento de una vacuola fagocítica. La reacción de fusión de membranas (membrana viral y membrana plasmática), que favorece la inyección de la nucleocápside al citoplasma, depende de un cambio a pH ácido dentro de la vacuola fagocítica.

Transcripción y traducción. El virus de la rabia se replica exclusivamente en las regiones del citoplasma donde existen ribosomas (en el soma de la neurona). Cuando la nucleocápside alcanza el citoplasma el genoma inmediatamente empieza a ser transcrito por la transcriptasa viral (proteína L). Durante este proceso se generan RNAm para cada cistrón. El proceso de traducción que se lleva a cabo por los ribosomas celulares es casi de manera simultánea a la transcripción.

Procesamiento postraduccional de la proteína G. Esta fase del ciclo se refiere a la glicosilación de la proteína G. Una vez que el RNAm de G es traducido en el retículo endoplásmico rugoso, la proteína se glicosila en el aparato de Golgi. Al momento de su traducción la proteína se inserta en la membrana del retículo endoplásmico en donde por continuidad es movida hacia el aparato de Golgi. Esa porción de membrana con la proteína G glicosilada es insertada en la membrana citoplasmática como parte del proceso de renovación de la membrana, quedando entonces parte de la membrana citoplasmática con proteína G. Esto a su vez sirve como señal para que la proteína M, una vez traducida, se acople en el dominio citoplasmático de la proteína G.

Replicación. Es el proceso mediante el cual la polimerasa de RNA dependiente de RNA (proteína L), produce miles de copias del genoma del virus de la rabia (ssRNA-) a partir de un molde de RNA+ denominado antigenoma o intermediario replicativo.

Ensamblaje. Ya que se llevó a cabo la transcripción, traducción y replicación, la formación